在大多数年长者中的，局部胃癌转变非常平稳。雄激素抗原（AR）和MYC特异性q是胃癌致瘤中的极为明确的盲目q。腔内胃癌细胞中的MYC的上调与AR的交换机转变依赖性相反。然而，MYC上调的依赖性兼具多效性，并且与增殖不良基因型不相反。
已经有，有研究部门展示了MYC表示和活性的提高与MEIS1持续上升（一个HOX堂兄弟特异性q）系统性。在MYC免疫组化的一新，研究部门通过脉冲猎取显微解剖来获取样本，并通过RNA-seq对一系列胃癌样本进行了统计分析，并推断出MYC活性与MEIS1的表示呈现负系统性人关系。胃癌细胞中的MYC表示的抑制能够提高MEIS1的表示和提高MIES1位点MYC的值。就此，研究部门表明，在脉冲猎取显微解剖进化胃癌样本和此前泪腺TCGA队列中的，MEIS1的表示与AR活性和HOXB13（一个与AR和MEIS1互作的蛋白质）呈现负系统性人关系。
就此，研究部门表明，他们的数据阐释了MYC在一些原发胃癌中的表示大大提高，并且在抑制MEIS1表示中的起负依赖性，该持续上升可能借以对MYC盲目的转变和恶化。
原始原文：
Nichelle C. Whitlock， Shana Y. Trostel， Scott Wilkinson et al. MEIS1 down-regulation by MYC mediates prostate cancer development through elevated HOXB13 expression and AR activity. Oncogene. 17 July 2020
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