Nat Commun：胖瘦体质大集为，这一酶类是关键！

导 泰语：近年来，肥大自始作为一种哮喘而成为已为的科学家们非议的焦点，在当中国人，每三人当中再有时则肥大，七人当中有三人超重，肥大作为现代人际关系造成的原先问题，在全球之内引起广泛非议，已成为全球性的流行病。近日，耶鲁大学的研究成果人员刊出在《nature communications》杂志上的原先刊出文章揭秘了胖瘦体质差异性的关键主因，并认出了疗程病理性肥大的原先的药品靶标，为肥大病的疗程造成了原先的曙光。当过值的食物被可用，升华成三酸甘油酯，并可用在三酸甘油酯组织当中时，肥大就愈演愈烈了。除了整体肥大，三酸甘油酯的解剖位置也影响着哮喘的发展。研究成果说明了，胃部三酸甘油酯与肥大涉及哮喘密切涉及，而外周皮下三酸甘油酯却对三酸甘油酯组织的细胞内没有任何作用。然而，目前关于胃部三酸甘油酯和外周皮下三酸甘油酯相互间的微生物学和基因突变差异性仍是未解穿越时空。很好地思考胃部三酸甘油酯和皮下三酸甘油酯差异性调节的分子和细胞有助于，或许是疗程病理性肥大病的原先超越。三酸甘油酯组织具有巨大的可塑性，其大小、性状和细胞内功能随食物物质的利用度不同而改变。这些动态变化使三酸甘油酯组织能够将多余的食物物质升华三酸甘油酯，并通过三酸甘油酯组织分解释放三酸甘油酯来提供能值。三酸甘油酯组织恒定在胃部三酸甘油酯细胞内过程当中发挥重要作用，全面理解三酸甘油酯组织的恒定性是理解胃部三酸甘油酯与皮下三酸甘油酯差异性的重要环节。现有研究成果说明了，O-GlcNAc回波通路在脂质可用和脂滴蛋白质调节当中占据关键，尽管如此，目前对于O-GlcNAc回波在三酸甘油酯组织恒定当中的生理功能却知之甚少。基于此，在本次研究成果当中，该研究成果团队近期对O-GlcNAc回波通路顺利完成了探索，他们见到，胃部三酸甘油酯组织通过在急性禁食其间维持高水平的O-GlcNAcylation保持其三酸甘油酯值，而低三酸甘油酯可用通过降低O-GlcNAcylation水平和增进脂滴涉及PLin1磷酸化来增进胃部三酸甘油酯当中的三酸甘油酯分解，此外，O-GlcNAcylation在三酸甘油酯组织当中的过表述消除了三酸甘油酯分解，增进了HFD（高脂饮品）可借的白三酸甘油酯堆积和血糖顽强抵抗。三酸甘油酯OGT的丢失不会增进胃部三酸甘油酯的脂解作用全面探索见到，该回波通路的关键在于一种是从O-GlcNAc转移蛋白酶（OGT）的蛋白质质，在小鼠实验当中，缺乏这种蛋白酶的猴子身形普遍偏瘦，且三酸甘油酯细胞的体积夙着变小，体内食物细胞内时倾向于先可用三酸甘油酯组织而非吸收食物物质，换言之，三酸甘油酯OGT的丢失不会增进胃部三酸甘油酯的脂解作用。相反，OGT蛋白酶不会增进小鼠体内OGT的过表述，通过增加糖类的摄入而引发肥大。综上，消除三酸甘油酯O-GlcNAc回波通路是一个合理的策略，而OGT蛋白酶上半年作为药品研发的原先靶标，该研究成果也为肥大涉及哮喘的疗程开辟了原先的思路。原始当中有：Yunfan Yang, Minnie Fu, Min-Dian Li, et.al. O-GlcNAc transferase inhibits visceral fat lipolysis and promotes diet-induced obesity. Nature Communications 10 January 2020